Doy por inaugurada mi colaboración con ULÛM con el presente artículo en el que vamos a abordar un elemento con el que todos nosotros, en mayor o menor medida, convivimos diariamente, a pesar de lo cual, todavía se considera un gran desconocido.
El objetivo de este artículo no es otro que desentrañar los procesos por los cuales este mecanismo tan natural y necesario puede llegar a resultar patogénico.
¿Qué es el estrés?:
El estrés es un conjunto de reacciones fisiológicas que el organismo pone en marcha en respuesta a estímulos intrínsecos o extrínsecos que resultan desafiantes o amenazadores y requieren la movilización de recursos físicos, psíquicos y conductuales orientados a la adaptación a las nuevas condiciones y preservación de su integridad. Esto es lo que conocemos como eustrés o estrés beneficioso.
Sin embargo, éste mecanismo fisiológico, que ha posibilitado la supervivencia del ser humano desde tiempos inmemoriales, puede llegar a resultar patogénico cuando su intensidad y/o duración sobrepasan los límites adaptativos, dando como resultado un considerable desgaste vital y propiciando la génesis, mantenimiento o exacerbación de numerosas patologías.
En este caso, hablamos de distrés o estrés perjudicial, en el que nos centraremos a partir de este momento.
Síndrome de general de adaptación: Fases del estrés.
El patrón de respuesta general ante un estímulo que consideramos potencialmente estresante consta de las siguientes etapas de acuerdo al modelo descrito por Selye:
Figura 1: Fases de respuesta al estrés.
Primera etapa o reacción de alarma: Es la primera reacción que expresa nuestro organismo, la reacción filogenéticamente conocida como “lucha-huida“.
Nuestro organismo no se encuentra familiarizado con el estímulo y presenta una reacción de alarma que consta de dos etapas: la etapa de choque, inmediata y la etapa de contrachoque en la que se inicia una etapa de recuperación de la homeostasis propia del organismo.
Etapa de resistencia: Si las situaciones potencialmente estresantes se mantienen en el tiempo, el organismo llega a esta segunda etapa en la cual el organismo es incapaz de mantener la reacción de alarma.
El organismo se va desgastando hasta llegar a la última de estas tres secuencias.
Etapa de agotamiento: si continúa la situación estresante nuestro organismo llega a esta última fase en la que se van consumiento todos nuestros recursos y energías, acaba agotándose incluso pudiendo llegar en situaciones muy drásticas a un estado de coma o muerte.
Fisiología del estres: Psiconeuroinmunoendocrinología (PNIE).
Los principales sistemas implicados en las reacciones fisiológicas que se suceden ante una situación de estrés son: el Sistema Nervioso (SN) , el Sistema Endocrino (SE) y el Sistema Inmune (SI), cuyas interacciones son las responsables del establecimiento de complejas redes de comunicación mediada por neurotransmisores, hormonas y citoquinas que actúan como moléculas mensajeras , transmitiendo la información entre dichos sistemas para la regulación de la actividad de los diferentes órganos.
Figura 2: Integración neurobiológica del estrés. Principales interacciones neuroinmunoendocrinologicas.
Cuando nos encontramos ante un estímulo que amenaza nuestra integridad ¿Cómo actúa cada uno de estos sistemas?
Sistema nervioso autónomo:
Se produce una estimulación del sistema nervioso simpático, responsable de la respuesta de «lucha o huída» que supone la activación del eje SAM (Simpato-Adreno-Medular) durante la cuál el hipotálamo desencadena la activación de la función de las glándulas suprarenales que liberan catecolaminas: epinefrina, norepinefrina y dopamina.
La liberación masiva de dichas sustancias participa en un amplio rango de funciones fisiológicas, originando incrementos en:
– Actividad motora, ritmo cardiaco, flujo sanguíneo hacia los órganos fisiológicamente más activos (cerebro, corazón y músculo esquelético).
– Captación y transporte de oxígeno.
– Tasa metabólica basal, metabolismo intermedio, glucosa plasmática a partir del glucógeno del hígado (glucogenolisis) y la síntesis de nueva glucosa a partir de ácidos grasos libres en tejido adiposo (lipolisis y glucogénesis).
Todo ello con el objetivo de hacer frente al estímulo amenazante.
Figura 3: Diferencias funcionales entre el Sistema Nervioso Simpático (estimulado durante la respuesta al estrés) y Sistema Nervioso Parasimpático.
Sistema endocrino:
El principal protagonista de la respuesta neuroendocirna al estrés es el eje H-P-A (Hipotálamo – hipófisis o pituitaria – adrenal)
¿Cómo funciona este mecanismo? La detección de un evento estresor genera un aumeto en la liberación por parte del hipotálamo de factor liberación de corticotropina (CRF) y arginina vasopresina (AVP) en el sistema portal hipotálamo-hipofisiario de circulación (sistema de capilares que comunica las células neurosecretoras hipotalámicas con la hipófisis o).
La presencia de CRF y AVP estimula a la hipófisis a que librere ACTH (corticotropina) a la circulación general del cuerpo. La ACTH actúa sobre la corteza de las glándulas adrenales o suprarenales induciendo la síntesis y la liberación de glucocorticoides, principalmente Cortisol.
El cortisol es liberado en respuesta al estrés y actúa restableciendo la homeostasis.
Sistema inmune:
Durante los primeros minutos de exposición al estresor nuestra inmunidad reforzada.
Se produce un incremento de células inmunes en circulación, anticuerpos y, en caso de lesión, mayor número de células de respuesta inflamatoria (citoquinas pro-inflamatorias) en los tejidos afectados.
Figura 4: Principales redes de comunicación mediada por neurotransmisores, hormonas y citoquinas durante la respuesta al estrés.
De acuerdo con lo expuesto anteriormente, la hipótesis del estrés como mecanismo adaptativo resultaría positivamente contrastada, ya que nos permite reaccionar ante una situación de emergencia con todo nuestro potencial físico, superar el peligro y lograr un estado de adaptación ante las circunstancias que nos rodean. Es mas, los mecanismos psicofisiológicos de respuesta al estrés juegan un rol primordial los procesos de adaptación y supervivencia.
Sin embargo, cuando el estimulo estresor o nuestra percepción ante él se prolonga más allá de los límites adaptativos, el organismo reacciona de manera opuesta, produciendo una excesiva utilización y/o manejo ineficiente de los mediadores anteriormente descritos (Catecolaminas, Glucocorticoides y Citoquinas pro-inflamatorias ) lo que determina el umbral a partir del cual el estrés deja de ser un mecanismo adaptativo para convertirse en un mecanismo de elevada capacidad patogénica capaz de causar estragos en nuestro organismo.
Resulta evidente que todos nosotros estamos expuestos a innumerables estímulos potencialmente estresantes, pero, a partir de ahora, cuando te enfrentes a uno de ellos, antes de sobrepasar el umbral, recuerda que:
«No nos afecta lo que nos sucede sino lo que nos decimos acerca de lo que nos ocurre»
Bibliografía:
(1) Cannon, W.B. (1929). Organization for physiological homeostasis. Physiological Reviews (9): 399–431
(2) Selye, H. The stress concept: past, present and future, en COOPER, C.L., stress research: issues for the eighties. Chichester, Ed. John Wiley & sons, 986
(3) Valdés, M., Flores, T. Psicobiología del estrés. Ed. Martínez Roca S.A., 1990
(4) 1- Muller JE, Tofler GH, Stone PH. Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disease. Circulation 1989;79:733
(5) Gómez B, Escobar A. Psiconeuroinmunología: bases de la relación entre los sistemas nervioso, endocrino e inmune
(6) Kalat, J. W. (2008). Biological Psychology, 10th Edition. Cengage Learning Eds.
(7) McEwen, Bruce S.T (2000). The neurobiology of stress: from serendipity to clinical relevance. Brain Research, (886,1-2), 172-189.
(8) Blundell, J. Physiological Psychology. London, Methuen & Co. Ltd., 1975
(9) The American Institute of Stress. www.stress.org
